Ложный полиморфизм сыпи. Первичные элементы в дерматологии

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ СЫПИ

Морфологические элементы сыпи являются внешним выраже­нием патологических процессов,
которые происходят в коже. В за­висимости от времени существования, динамики воспалительного процесса и
под влиянием иных причин (расчесы, вторичная инфек­ция и т.д.) высыпания в ходе своей эволюции могут
изменять перво­начальный вид. Поэтому следует отличать, какие высыпания пред­ставляют типичную
картину заболевания, а какие являются резуль­татом их дальнейшего развития. Различают первичные и
вторичные морфологические элементы.

Первичные морфологические элементы — это высыпания, проявляющиеся на неизмененной
коже. Первичные элементы подразделяются на полостные и бесполостные. К бесполост­ным элементам относят
пятно, волдырь, узелок, узел, бугорок. Полостные элементы имеют полость, заполненную серозным, кровянистым
или гнойным содержимым. К их числу относят пузырек, пузырь и гнойничок.

Вторичные морфологические элементы — это высыпания, ко­торые появляются на коже в
результате эволюции первичных элементов. К ним относят гиперпигментацию, депигмента­цию, чешуйку,
эрозию, ссадину, язву, трещину, корку, рубец, атрофию, лихенификацию и вегетацию. Высыпания могут иметь
мономорфный или полиморфный ха­рактер. Мономорфная сыпь представлена первичными элементами какого-либо
одного вида. Полиморфная сыпь характеризуется нали­чием различных видов элементов. Если высыпания
состоят из не­скольких видов первичных элементов, говорят об истинном поли­морфизме; при ложном
полиморфизме отмечается наличие одного вида первичных, но нескольких видов вторичных элементов сыпи.

Первичные морфологические элементы сыпи

Пятно ( macula ) характеризуется изменением цвета кожи
или сли­зистой оболочки на ограниченном участке. Пятно по плотности не отличается от здоровых участков и
не возвышается над окружающи­ми тканями. Различают пятна воспалительные и невоспалительные.

Воспалительные пятна обусловлены расширением кровеносных сосу­дов кожи, исчезают
при надавливании на них предметным стеклом или пальцем и вновь появляются при прекращении давления. Они
имеют окраску от бледно-розовой до синюшно-красной. Воспали­тельные пятна размером 2—25 мм —
розеолы; 2—3 см и более — эрите­ ма. Розеолы могут быть отграниченными или
сливаться, они являют­ся наиболее частым симптомом инфекционных заболеваний.

Невос­ палительные пятна характеризуются отсутствием воспалительных
яв­лений и не исчезают при надавливании. При эмоциональном воз­буждении, невротических реакциях
возникают крупные сливные бы­стро исчезающие невоспалительные пятна — эритема стыда, гнева и пр.
Среди пятен, вызванных неправильным развитием в коже кро­веносных сосудов, чаще всего встречаются
гемангиомы, представля­ющие собой порок развития мелких вен и капилляров. Пятна, вы­званные стойким
невоспалительным расширением капилляров ко­жи, называются телеангиэктазиями. При повышении
проницаемос­ти стенок сосудов или их повреждении возникают геморрагические пятна.

По величине и форме их принято делить на: петехии (pete - chie ) —
точечные кровоизлияния; пурпуру (purpura ) .— кровоизлияния диаметром 1—2 см; экхимозы
(ecchymoses ) — кровоизлияния больше 2 см в поперечнике; линейные кровоизлияния (vibices ),
кровоподтеки (sugillationes ). Окраска геморрагических пятен последовательно в течение 2—3
нед. меняется от красной, затем синей, зеленой, жел­той, светло-коричневой, грязно-серой. При надавливании
на гемор­рагические пятна их цвет не меняется. Гиперпигментированные пятна появляются в
результате отложения в коже пигмента — мела­нина. Различают врожденные (чаще всего невусы) и
приобретенные (фотодерматозы, веснушки и др.) гиперпигментированные пятна.

При уменьшении содержания в коже меланина или при его исчезно­вении появляются
депйгментированные пятна. Различают депигментированные пятна врожденные (альбинизм) и приобретенные.

К невоспалительным пятнам относят пятна от искусственного введения красок (татуировки,
профессиональные стигмы).

Волдырь ( urtica ) — островоспалительный,
несколько возвышаю­щийся над кожей бесполостной элемент размером от 2—3 мм до 10 см и более, обычно
быстро и бесследно исчезающий. Возникает в результате ограниченного островоспалительного отека
сосочкового слоя кожи с одновременным расширением капилляров. Развив­шийся уртикарный элемент имеет
бледную фарфорово-белую окра­ску в центре и розовато-красную по периферии, сопровождается зу­дом и
жжением. Волдыри наблюдаются при таких заболеваниях, как крапивница, герпетиформный дерматит Дюринга и
др.

Папула или узелок ( papula ) — бесполостное,
выступающее над уров­нем кожи образование плотной или мягкой консистенции. Папулы де­лят на
воспалительные и невоспалительные, по глубине залегания — на эпидермалъные, дермалъные или
эпидермо-дермальные. Величина па­пул различна. Различают милиарные (1—1,5 мм), лентикулярные
(2—3 мм), нуммулярные (2—3 см) и более крупные по размеру папулы — бляшки. Форма и
очертания папул различны. Они могут быть плоски­ми, полушаровидными, конусовидными, полигональными и др.
По­верхность папул может быть гладкой или покрытой чешуйками.

Бугорок ( tuberculum ) — ограниченное, плотное,
выступающее над поверхностью кожи от розово-красного до синюшно-багрового цве­та образование, размером
от 1—2 до 10 мм. Они образуются в резуль­тате скопления в дерме воспалительного инфильтрата типа
инфек­ционной гранулемы. Бугорки могут распадаться, образуя язву, или разрешаться путем замещения
инфильтрата соединительной тканью с образованием на их месте рубца или рубцовой атрофии кожи.

Узел ( nodus ) — ограниченное плотное образование
диаметром от 1 до 5 см и более, округлой или овальной формы, расположенное в глубоких слоях дермы или
подкожной жировой клетчатке. Он может возвышать­ся над окружающей кожей или определяться лишь
пальпаторно. Узлы подразделяются на воспалительные и невоспалительные. Воспалитель­ные узлы характерны
для инфекционных заболеваний (сифилис, тубер­кулез и др.), узловатой эритемы; окраска кожи над ними
варьирует от бледно-розовой до синюшно-красной; узлы такого рода чаще всего изъязвляются и завершаются
рубцом, но могут разрешаться бесследно. Невоспалительные узлы встречаются при различных новообразованиях
кожи или в результате отложения в ней продуктов обмена.

Пузырек ( vesicula ) — поверхностное, в
пределах эпидермиса, слег­ка выступающее над окружающей кожей полостное образование с серозным или
серозно-геморрагическим содержимым, величиной от 3 до 5 мм. Пузырьки наблюдаются при экземе, дерматите,
про­стом пузырьковом лишае и др.

Пузырь ( bulla ) — полостной элемент размером от 0,5
до 5 см и бо­лее с серозным, кровянистым или гнойным содержимым. Пузыри могут располагаться под
роговым слоем, внутриэпидермально или подэпидермально. Пузыри встречаются при пузырчатке, герпети-формном
дерматите Дюринга, остром дерматите и др.

Гнойничок ( pustula ) — полостной элемент с гнойным
содержи­мым. Разновидности: пустула, развивающаяся вокруг волосяного фолликула, — фолликулит;
поверхностная пустула, не связанная с волосяным фолликулом, — фликтена; нефолликулярная пустула,
развивающаяся в дерме, — эктима; гнойнички, находящиеся вокруг сальных желез, — акне.

Вторичные морфологические элементы сыпи

Дисхромии кожи ( dischromia cutis ) —
это нарушения пигментации, возникающие на месте разрешившихся морфологических элементов сыпи.
Гиперпигментация появляется в результате увеличения мела­нина или отложения гемосидерина в коже.
Уменьшение отложений меланина в коже обуславливает вторичные гипо- или депигмента­ции. Вторичные гипо-
или гиперпигментации исчезают бесследно.

Чешуйка ( sguama ) — скопление отторгающихся
клеток рогового слоя, потерявшие связь с подлежащим эпидермисом. Чешуйки мо­гут быть рыхлыми, легко
соскабливаться (псориаз, парапсориаз) или плотно прикрепленными к коже (красная волчанка),
мелкопластин­чатыми (корь, отрубевидный лишай), крупнопластинчатыми (скар­латина, токсикодермия).

Эрозия ( erosio ) — дефект кожи в пределах
эпидермиса. Эрозия возникает вследствие вскрытия пузырька, пузыря или нарушения целостности эпителия на
поверхности папул.

Ссадина, экскориация ( excoriatio ) — дефект кожи,
появляющийся в результате механического повреждения.

Язва ( ulcus ) — глубокий дефект кожи,
захватывающий эпидермис, дерму и нередко подлежащие ткани. Язвы развиваются в результате распада таких
первичных элементов, как бугорок, узел, пустула. Они могут также возникать в результате некроза тканей,
обусловленного трофическими нарушениями из-за изменения сосудов (атероскле­роз, хроническая венозная
недостаточность). После заживления яз­вы на ее месте всегда остается стойкий рубец.

Трещина ( rhagas , fissura )
— это линейный дефект (разрыв), возни­кающие вследствие потери эластичности и инфильтрации
отдель­ных участков кожи. Различают поверхностные трещины (fissurae ), развивающиеся в
пределах эпидермиса и заживающие бесследно. И глубокие трещины (rhagas ), захватывающие кроме
эпидермиса также часть дермы, а иногда и более глубоко лежащие ткани, и ос­тавляющие после себя
рубцы. Чаще всего трещины образуются в ме­стах естественных складок и на участках, подвергающихся
растяже­нию (в углах рта, над суставами и т.д.).

Корка ( crusta ) образуется на коже в результате
высыхания отде­ляемого мокнущей поверхности. Различают корки серозные, гной­ные и кровянистые. Цвет
их зависит от характера ссыхающегося от­деляемого и примешанных к ним частиц пыли, лекарственных
ве­ществ и т.п. Корки могут быть тонкими, плоскими, толстыми, ко­ническими, слоистыми, плотными,
рыхлыми и т.д. Элементы сме­шанного характера — корко-чешуйки возникают в случаях, когда
экссудат пропитывает чешуйки.

Рубец ( cicatrix ) — грубоволокнистые
соединительнотканные раз­растания, замещающие глубокие дефекты кожи. Свежие рубцы име­ют
розово-красную окраску, более старые — гиперпигментированы или депигментированы. Рубцы могут
находиться на одном уровне с окружающей кожей, возвышаться над ней (гипертрофические руб­цы) или
западать (атрофические рубцы).

Рубцовые изменения —рубцевидная атрофия — могут наблюдать­ся и
без предшествующего язвенного поражения, в результате заме­щения соединительной тканью инфекционных
гранулем (при ту­беркулезе, сифилисе) или обширных инфильтратов (красная вол­чанка). В отличие от
обычных рубцов при рубцевидной атрофии развивается в меньшем количестве и более нежная соединительная
ткань. При этом пораженная кожа резко истончается, легко собира­ясь в складки наподобие папиросной
бумаги.

Лихенификация ( lichenificatio ) — утолщение,
уплотнение кожи, со­провождающееся усилением ее нормального рисунка, гиперпигмен­тацией, сухостью,
шероховатостью. Лихенификация наблюдается при нейродермите, хронической экземе и др.

Вегетация ( vegetatio ) образуется в результате
разрастания ши­ловидного слоя эпидермиса и сосочкового слоя дермы. Пред­ставляет собой
вррсинчатоподобные образования, развивающие­ся на поверхности папул, воспалительных инфильтратов,
эрозий и др. Поверхность их может быть покрыта роговым слоем или эрозирована.

Витамин А (ретинол) и его производные (ретиноиды) показа­ны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпи­дермисе (так называемых кератозах и дискератозах - ихтиозе, кератодермиях, болезни Дарье). Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах. Ретинол используют для общей и ме­стной терапии во всех случаях сухости кожи (ксеродермия), ис­тончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии). Ретиноиды тигазон и неотигазон весьма эф­фективны при псориазе, так как обладают антипролифератив-нымдействием. Ретиноид роаккутан используют при тяжелых формах угревой болезни, так как ему присущ себостатический эффект (угнетение секреции сальных желез). Перечень основ­ных форм ретинола и ретиноидов представлен в таблице в разделе "Псориаз".

Витамины группы В (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианкобаламин, никотиновая кислота, пангамат и пантотенаткальция) применяются внутрь и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случа­ях, когда имеются явные признаки соответствующего гиповита­миноза.

Витамин С (аскорбиновая кислота) является активным детоксицирующим и десенсибилизирующим средством, показанным в больших дозах (до 1-3 г в сутки) при острых токсидермиях, ал­лергических дерматитах, экземе. В средних терапевтических до­зах его используют при геморрагических ангиитах кожи (часто в сочетании с рутином) для уменьшения повышенной проницае­мости сосудов. В связи с депигментирующим эффектом аскор­биновую кислоту применяют при гиперпигментациях кожи.

Препараты витамина D (часто в сочетании с солями кальция) показаны в комплексной терапии кожного туберкулеза.

Витамин Е (токоферол) является сильным антиоксидантом и применяется чаще при обменных и сосудистых дерматозах, бо­лезнях соединительной ткани. Наиболее эффективен он в соче­тании с ретинолом (препарат аевит).

30. Мономорфизм и полиморфизм кожных сыпей.

Полиморфизм истинный и ложный

При наличии одного вида первичного морфологического элемента кожных сыпей (например, только папул или только пузырей) говорят о мономорфном характере сыпи. В случае одновременного существования разных двух и более первич­ных элементов (например, папул, везикул, эритемы) сыпь на­зывается полиморфной (например, при экземе).

В отличие от истинного различают также ложный (эволю­ционный) полиморфизм сыпи, обусловленный возникновени­ем различных вторичных морфологических элементов (экс­кориаций, чешуек, трещин и др.), придающих сыпи пестрый вид.

31. АТОпИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (диффузный нейродермит) - заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой - обострения и рецидивы, летом - частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.

Симптомы, течение . Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз - младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение.

Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сипьный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7-8-й недели жизни ребенка до 1,5-2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы. Диф лимфому кожи,гемодермию (реакция у больных с лекозами),паранеопластическую реакцию.

Лечение . Устранение провоцирующих факторов, гипоаллергенная диета, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексотерапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кор-тикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, рео-полиглюкин), гемосорбции, плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2-3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму).

Профилактика предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному питанию и другим факторам.

32. ДЕРМАТИТЫ - воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и таксидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

Этиология и патогенез . Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения), кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).

Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.

В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.

Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилиза-ционного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Клиническая картина . Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко очерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри - «водяные мозоли»; возможно присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость - хроническая форма механического дерматита - развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах - при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.

Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.

Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть зритематозным, ве-зикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чещуйка-ми, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.

Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.

Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.

Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы. Диф экзема атопический дерматит герпес

Лечение . Устранение раздражителя. При эритематозной стадии - индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии - холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях - с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.

Профилактика . Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.

Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.

33. ТОКСИДЕРМИЯ (токсикодермия) - поражения кожи, возникающие как реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение веществ, являющихся аллергенами и одновременно обладающих токсическим действием (химические агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).

Патогенез . Гиперергическая реакция замедленного или немедленного типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.

Симптомы , течение разнообразны, зависят от этиологического фактора и особенностей организма. Возникают уртикарная сыпь, скарлатине-, краснухо- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровождается лихорадкой, зудом, иногда диспепсическими явлениями. При медикаментозной таксидермии характерно появление отечных пятен с пузырем в центре, которые локализуются преимущественно на слизистой оболочке рта и коже половых органов. При повторном контакте с этиологическим фактором высыпания возникают на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмечается жжение. Общее состояние не страдает. Наблюдаются также тяжелые варианты течения токсидермий (см. Стивенса - Джонсона синдром, Лайелла синдром).

Лечение . Немедленно прекращают воздействие средств (или контакт с ними), вызвавших реакцию. Назначают слабительные и мочегонные для удаления остатков аллергена, обильное питье. Проводят десенсибилизирующую и детоксицирующую терапию. Назначают введение 30% раствора тиосульфата натрия по 10 мл ежедневно, гемодез по 100-200 мл через день, препараты кальция, антигистаминные средства. При тяжелом течении рекомендуется плазмаферез, непродолжительная кортикостероидная терапия (например, преднизолон по 20-30 мг/сут или через день с постепенным уменьшением суточной дозы после наступления улучшения). Местно - взбалтываемые взвеси, индифферентные пасты, кремы.

Прогноз в большинстве случаев хороший, трудоспособность восстанавливается.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ

для студентов 5 курса лечебного факультета

1. Исторические этапы развития дерматовенерологии.

2. Выдающиесяотечественныедерматовенерологи:А.Г.Полотебнов,Т.П.Павлов,О.Н.Подвысоцкая.Л.И.Поспелов, П.В.Никольский.

3. Строение эпидермиса.

4. Строение дермы и гиподермы.

5.Строение сальных желез.

6. Потовые железы: строение, разновидности, функции.

7. Строение волоса и ногтя.

8. Функции кожи: нервно-рецепторная, терморегуляторная. секреторно-экскреторная, дыхательная, резорбтивная, защитная, имму-нологическая, пигментообразовательная.

9. Кровоснабжение кожи. Особенности питания эпидермиса.

10. Первичные морфологические элементы (пятно, папула, волдырь, бугорок, узел, пузырек, пузырь, гнойничок): определение, характеристика, пути регресса, клинические примеры.

11. Вторичные морфологические элементы (вторичные пятна, чешуйка, корка, эрозия, язва, ссадина, трещина, рубец, рубцевидная атрофия, лихенификация. вегетация): определение, характеристика, пути регресса, клинические примеры.

12. Патогистологическиеизменениявэпидермисе:гиперкератоз,паракератоз,акантоз,гранулез,дискератоз,акантолизис. Клинические примеры.

13. Типы серозного воспаления в эпидермисе: вакуольная, балонирующая дегенерация, спонгиоз. Характеристика, клинические примеры.

14. Истинный и ложный полиморфизм. Клинические примеры.

15. Методика обследования дерматологического больного (специальный статус).

16. Дерматологические тесты в диагностике некоторых кожных заболеваний (псориаз, красный плоский лишай, пузырчатка, тубер-кулез, нейродермит, красная волчанка, сифилис и др.).

17. Противозудные средства в наружном лечении дерматозов.

18.Кератолитические и кератопластические средства при наружном лечении дерматозов.

19.Примочки: механизм действия, показания, методика применения.

20.Взбалтываемые взвеси, пасты, мази, кремы в терапии дерматозов: механизм действия, показания, методика применения.

21.Гипосенсибилизирующие методы и средства в терапии кожных заболеваний.

22."Этиология и патогенез пиодермии.

23.Классификация пиодермии по этиологии, глубине поражения, течению.

24.Поверхностные стафилококковые пиодермии: клинические формы, лечение.

25.Множественные абсцессы у детей (псевдофурункулез): этиология, клиника, лечение.

26.Эпидемическая пузырчатка новорожденных: этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика.

27.Фурункул: этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Понятие о множественных фурункулах, фурункулезе.

28.Гидраденит: этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

29.Стрептококковые пиодермии: клинические формы, лечение.

30.Принципы и методы общего лечения пиодермии.

31.Наружное лечение пиодермии в зависимости от особенностей клиники.

32.Чесотка: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, методы лечения, профилактика.

33.Педикулез: этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика.

34.Клинико-эпидемиологическая классификация грибковых заболеваний кожи.

35.Кератомикозы (отрубевидный лишай, эритразма): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

36.Микроспория: возбудители, источники, пути передачи, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

37.Поверхностная и хроническая трихофития: возбудители, источник, пути передачи клиника, диагностика, лечение, профилактика.

38.Инфильтративно-нагноительная трихофития: возбудители, источники, пути передачи, клиника, диагностика, лечение, профилак-тика.

39.Кандидоз кожи и слизистых оболочек: этиология, особенности патогенеза, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

40.Микоз стоп (эпидермофития): этиология, эпидемиология. Клинические формы микоза стоп с выраженными воспалительными явлениями. Диагностика, лечение, профилактика.

41.Клинические формы микоза стоп со слабо выраженными воспалительными явлениями. Диагностика, лечение, профилактика.

42.Грибковые поражения ногтей (онихомикозы): этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, методы лечения, профилактика.

43.Дерматиты: клинические формы, их характеристика, лечение.

44.Этиология и патогенез экземы.

45.Классификация экземы.

46.Стадии экзематозного процесса.

47.Истинная экзема: патогенез, клиника, лечение.

48.Себорейная экзема: особенности патогенеза, клиника, лечение.

49.Микробная экзема: патогенез, особенности клиники, лечение.

50.Принципы общего и местного лечения экземы.

51.Атонический дерматит (диффузный нейродермит): понятие, клинические стадии процесса, принципы терапии.

52.Токсикодермия: определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.

53.Крапивница: этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика рецидивов.

54.Кожный зуд. План обследования для выявления причины. Принципы терапии.

55.Отек Квинке: этиопатогенез, клиника, оказание первой помощи.

56.Профдерматозы от воздействия углеводородов: клинические разновидности, особенности диагностики.

57.Профессиональные заболевания химической этиологии: дерматит, экзема. Патогенез, клиника.

58.Принципы и методы диагностики профессиональных заболеваний кожи.

59.Этиология и патогенез туберкулеза кожи.

60.Классификация и диагностика туберкулеза кожи.

61.Туберкулезная волчанка: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, осложнения, диспансеризация.

62.Папуло-некротический туберкулез кожи: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, диспансеризация.

63.Скрофулодерма: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, диспансеризация.

64.Лепра: этиология, эпидемиология, клинические разновидности, диагностика, лечение, профилактика.

65.Склеродермия: этиопатогенез. клинические разновидности, лечение, диспансеризация.

66.Красная волчанка: этиопатогенез. классификация, клиника, диагностика, лечение, диспансеризация.

67.Угревая болели.: патогенез, клиника, принципы лечения,

68.Алопеция: этиопатогенез. клинические разновидности, принципы диагностики и лечения.

69.Простой пузырьковый лишай: этиология, патогенез, клиника, лечение.

70.Опоясывающий лишай: этиология, патогенез, клиника, лечение.

71.Бородавки: вульгарные и плоские (юношеские). Этиология, патогенез, клиника, лечение.

72.Остроконечные кондиломы: этиология, эпидемиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

73.Истинная пузырчатка: этиопатогенез. разновидности, клиника, методы диагностики, лечение, диспансеризация.

74.Дерматит Дюринга: этиопатогенез. клиника, диагностика, лечение, диспансеризация.

75.Красный плоский лишай: этиопатогенез. клиника, лечение.

76.Псориаз (чешуйчатый лишай): этиопатогенез, принципы классификации, клиника, диагностические феномены, лечение, профилактика рецидивов.

77.Узловатая эритема: этиология, патогенез, клиника, течение, лечение, профилактика рецидивов.

78.Многоформная экссудативная эритема: этиопатогенез. клиника, диагностика, лечение, профилактика рецидивов.

79.Розовый лишай Жибера: этиопатогенез. клиника, лечение.

80.Общее течение сифилитической инфекции.

81.Возбудитель сифилиса, его морфологические и биологические свойства. Влияние различных факторов на бледную трепонему.

82.Методика обнаружения бледной грепонемы.

83. Иммунитет при сифилисе. Понятие о реинфекции. суперинфекции.

84.Пути и методы выявления больных сифилисом. Вопросы консультирования в венерологии.

85.Пути и условия заражения сифилисом.

86.Инкубационный период. Причины, влияющие па его продолжительность.

87.Первичный период сифилиса: особенности течения, клиника, диагностика.

88.Первичная сифилома: клиника, диагностика.

89.Дифференциальная диагностика первичной сифиломы.

90.Осложнения первичной сифиломы.

91.Клинические формы сифиломы.

92. Атипичные формы первичной сифиломы: шанкр-панариций, шанкр-амигдалит, индуративный отёк.

93.Регионарный склераденит, полиаденит. Сроки возникновения, клиника.

94. Общая характеристика вторичного периода сифилиса.

95. Сифилитическая розеола: разновидности, клиника, дифференциальная диагностика.

96. Папулезые сифилиды: разновидности, клиника, дифференциальная диагностика.

97. Пустулезные сифилиды: разновидности, клиника.

98. Поражение слизистых оболочек во вторичном периоде сифилиса.

99. Пигментный сифилид (сифилитическая лейкодерма): клиника, дифференциальная;диагностика.

100. Поражение волос при сифилисе: клиника, дифференциальная диагностика.

101. Третичный период сифилиса: условия и причины развития. Общая характеристика.

102. Бугорковый сифилид: разновидности, клиника, дифференциальная диагностика.

103. Гуммозный сифилид: разновидности, клиника, дифференциальная диагностика.

104. Классификация врожденного сифилиса. Сифилис плаценты.

105. Врожденный сифилис: передача инфекции от родителей к потомству. Сифилис плода.

106. Клинические проявления раннего врожденного сифилиса, их характеристика.

107. Несомненные признаки позднего врожденного сифилиса, их клиническая характеристика.

108. Вероятные признаки позднего врожденного сифилиса. Сифилитические дистрофии.

109. Принципы диагностики сифилиса по периодам.

110. Серодиагностика сифилиса. Клиническое значение серореакций на сифилис.

111. Принципы терапии сифилиса. Виды лечения.

112. Средства терапии сифилиса.

113. Диспансеризация и критерии излеченности сифилиса.

114. Профилактика сифилиса: общественная и индивидуальная. Роль пунктов личной профилактики в предотвращении заражения сифилисом.

115.Этиология гонореи: морфология и биология возбудителя, пути передачи инфекции.

116. Свежий передний гонорейный уретрит: клиника, особенности диагностики, принципы лечения.

117. Острый тотальный гонорейный уретрит: клиника, особенности диагностики, принципы лечения.

118. Понятие об ypo генитальном хламидиозе. Диагностика, принципы лечения. Личная профилактика.

119. Трихомониаз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

120. Бактериальный вагиноз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Медсестра, работающая по специальности «Сестринское дело в офтальмологии», кроме общих медицинских познаний, должна обладать специальными знаниями, навыками и умениями.

Технология взятия мазка с конъюнктивы глаза

Эту манипуляцию следует проводить утром до умывания и закапывания капель. Мазок берется с помощью петли или обычного зонда, которые заранее стерилизуют над огнем.

Полиморфизм сыпи

Бугорок - бесполостной уплотненный морфологический элемент. Залегает глубоко в сетчатом слое дермы, образуется за счет инфекционной гранулемы.

Первая помощь при коме

При гипогликемической коме кожа покрыта потом, а при диабетической (гипергликемической) - сухая. Следует учесть наличие на коже расчесов или фурункулов, а также рубцов после них.

Определение остроты зрения

Для определения остроты зрения применяют таблицу Головина-Сивцева и проектор. Для маленьких детей используют таблицы с картинками.

Заболевания сопровождаются кожными проявлениями

При гиповитаминозах и авитаминозах также появляется различная сыпь, но с некоторыми особенностями.

Нарушения целостности кожи

Трещина - линейное повреждение целостности кожного покрова, возникающее при недостаточной эластичности кожи.

Стадии ожоговой болезни

При обширных или глубоких ожогах развивается ожоговая болезнь - ответная реакция организма на воздействие поражающего фактора.

Неотложная помощь при глаукоме

Глаукома - это резкое повышение внутриглазного давления. При этом происходит нарушение кровообращения глаза и может наступить слепота.

Применение наружных лекарственных средств

Местное наружное лечение имеет целью как можно быстрее ликвидировать высыпания на коже и снизить ощущение зуда, стянутости, болезненности. Обычно его проводит медицинская сестра.

Термотравмы

Термотравмы - повреждения кожи и слизистых, возникшие в результате воздействия температурного фактора.

Применение мазевых повязок

Мазевые повязки применяют с целью более глубокого проникновения в кожу лекарственных средств, а также с гигиенической целью для предотвращения попадания применяемых медикаментов на соседние здоровые участки и белье.

Компрессы из водки и этилового спирта

Если во время процедуры у пациента возникает ощущение озноба, значит, компресс наложен неправильно: либо клеенка, либо вата не полностью прикрывают нижний слой. Возможно, что компресс неплотно закреплен бинтом.

Сыпи (eruptio, efflorescentia; единственное число; синоним: высыпные элементы, эффлоресценции)

клинико-морфологические изменения кожи (экзантемы) и слизистых оболочек (энантемы), развивающиеся под влиянием разнообразных эндогенных и экзогенных факторов; являются основным симптомом кожных и ряда инфекционных болезней (кори, скарлатины, тифов и др.). Особенности морфологических элементов С., их , форма, консистенция, и другие признаки в совокупности с общими свойствами кожи (например, окраской, эластичностью, состоянием секреторной деятельности) и характером воспалительных процессов являются решающим фактором в диагностике кожных заболеваний.

Выделяют первичные и вторичные морфологические элементы С. Первичные морфологические элементы развиваются как следствие патологического процесса; они обычно появляются на неизмененной коже и слизистых оболочках в виде пятен, волдырей, пузырей, пустул, папул, бугорков и узлов. (macula) представляет собой участок кожи с измененной окраской. По консистенции и рельефу поверхности не отличается окружающей нормальной кожи. Различают сосудистые (воспалительные и невоспалительные), геморрагические и пигментные пятна. Сосудистые воспалительные пятна образуются вследствие расширения кровеносных сосудов сосочкового слоя дермы. их варьирует от ярко-красного до синюшно-красного; последний чаще наблюдается при длительном существовании патологического процесса, обусловленного замедленным венозным кровотоком. Ярко-красный или розовый цвет пятен отмечается при артериальной гиперемии. Выделяют воспалительные пятна небольших размеров (от 2 мм до 25 мм ) - розеолы, имеющие округлую или овальную форму и являющиеся наиболее частым проявлением на коже таких инфекционных болезней, как , краснуха, и др., и воспалительные пятна размером от 2 до 10 см и более - . Сливаясь между собой, очаги эритемы могут распространяться на всю кожу. Очаги эритемы могут быть различной формы и окраски (от ярко-красной до желтовато-розовой). Сосудистые невоспалительные пятна могут иметь нервно-рефлекторное происхождение (эритема стыда, гнева и др.). Нервно-рефлекторная эритема в отличие от воспалительной исчезает так же быстро, как и возникает.

Геморрагические пятна развиваются вследствие проникновения эритроцитов через сосудистую стенку при ее повреждении (разрыве) или повышении проницаемости. геморрагических пятен сразу после их появления красная, затем последовательно сменяется синей, зеленой, желтой, светло-коричневой, темно-коричневой, грязно-серой; полностью исчезает спустя 2-3 нед. В зависимости от величины и формы пятен выделяют (точечные кровоизлияния), пурпуру (кровоизлияния диаметром до 1-2 см ), экхимозы (кровоизлияния диаметром более 2 см ), линейные кровоизлияния. При надавливании предметным стеклом цвет геморрагических пятен не изменяется.

Пигментные пятна образуются вследствие изменения содержания пигментов в коже (чаще меланина), количество которых может увеличиваться (гиперпигментированные пятна) или уменьшаться (гипопигментированные, дипегментированные пятна). Гиперпигментированные пятна могут быть врожденными (например, пигментный ) или возникать самопроизвольно ( , хлоазмы). Их форма и величина разнообразны. Гипопигментированные, или депигментированные, пятна могут быть врожденными (например, при альбинизме)или появляться в процессе жизни человека (при ).

Волдырь (urtica) - бесполостной островоспалительный морфологический элемент С., развивается вследствие острого отека сосочкового слоя дермы. Характерными особенностями волдырей в большинстве случаев являются их внезапное появление и исчезновение; в отдельных случаях они могут существовать длительное время. Волдыри - это ограниченные подушкообразные плотноватые образования различной формы и величины, возвышающиеся поверхностью кожи. Вначале они розовато-красного цвета в связи с расширением капилляров, затем бледнеют вследствие сдавления экссудатом кровеносных сосудов. Поэтому в типичных случаях имеет фарфорово-белый цвет в центре и розовато-красный по периферии. Уртикарные элементы обычно сливаются между собой с образованием кольцевидных фигур. Их появление, как правило, сопровождается зудом, жжением. Волдыри являются основным морфологическим элементом при крапивнице, сывороточной болезни, отеке Квинке. У некоторых людей волдыри появляются после незначительного механического раздражения кожи. При их разрешении не изменяется, в редких случаях возможна ее .

Пузырек (vesicula) - мелкое полостное образование, содержащее серозную или серозно-геморрагаческую жидкость; его величина от 1 до 5 мм в диаметре. Пузырьки располагаются обычно на отечном гиперемированном основании (например, при герпесе, экземе), но могут возникнуть и на внешне не измененной коже (например, при потнице). После вскрытия пузырьков на коже отмечаются мелкие поверхностные эрозии, выделяющие серозный (); в дальнейшем эрозии эпителизируются.

Пузырь (bulla) - крупное полостное образование, развивающееся в результате экзогенных (например, при ожоге, отморожении) воздействий или эндогенных нарушений (токсических, трофических, иммунных). Пузыри могут располагаться на неизмененной коже (например, при пузырчатке) или на воспалительном основании; последнее отмечается при роже, многоформной экссудативной эритеме. Покрышка пузырей может быть напряженной или дряблой.

Пустула (pustula), или , - полостное образование с гнойным содержимым, величиной от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, шаровидной, конусообразной или плоской формы. В зависимости от глубины залегания в коже выделяют поверхностные пустулы, располагающиеся в эпидермисе, и глубокие, локализующиеся в дерме. Различают остеофолликулиты - поверхностно расположенные пустулы в устье волосяного фолликула и глубокие фолликулиты, при которых гнойный процесс распространяется на весь () или несколько волосяных фолликулов (). Поверхностную пустулу, не связанную с волосяным фолликулом, называют фликтеной, нефолликулярную пустулу, развивающуюся в дерме, - эктимой. Пустулы могут появиться вокруг выводных протоков сальной железы (см. Угри). Поверхностные пустулы разрешаются, не оставляя рубца, глубокие (например, фурункул, карбункул) завершаются формированием рубца.

Папула (papula), или , - бесполостное поверхностно расположенное образование плотной или мягкой консистенции, разрешается без рубца. Различают воспалительные папулы, обусловленные развитием инфильтрата в дерме, расширением кровеносных сосудов, отеком и пролиферацией эпидермиса, и невоспалительные, возникающие вследствие разрастания эпидермиса (например, ), ткани дермы (), отложения в дерме холестерина, солей кальция (например, ). В зависимости от величины выделяют милиарные (диаметром 1-2 мм ), лентикулярные (до 5 мм ), нуммулярные (15-20 мм ) папулы. Вследствие их слияния могут возникать более крупные папулы - бляшки. Форма и очертания папул различны. Они могут иметь конусовидную, уплощенную, округлую, полигональную формы. Поверхность их гладкая или покрыта чешуйками, бородавчатоподобными наслоениями. В ряде случаев на папулах располагаются пузырьки (папуловезикулы), пустулы (папулопустулы). Цвет папул розовато-красный, желтовато-серый, цианотический или цвет нормальной кожи.

Бугорок (tuberculum) - бесполостное образование, возникающее вследствие развития в дерме гранулематозного воспалительного инфильтрата. Бугорки могут возвышаться над поверхностью кожи или глубоко залегать в ней. Величина их колеблется от 3-5 мм до 20-30 мм в диаметре. Цвет бугорков - от розовато-красного до желто-красного, медно-красного, синюшного. При надавливании на поверхность бугорка предметным стеклом его цвет может меняться (туберкулезные бугорки), что важно для диагностики. Бугорки обычно имеют четкие границы, склонны к группировке. В одних случаях они располагаются близко друг к другу, не сливаясь между собой (например, при сифилисе), в других - сливаются, образуя ограниченный (например, при туберкулезе кожи). На месте бугорков остается (в случае его распада и образования язвы) или отмечается рубцовая (при рассасывании инфильтрата).

Узел (nodus) - ограниченное плотное образование диаметром 1-5 см и более, округлой или овальной формы; расположен в глубоких слоях дермы и подкожной клетчатки. Узлы обычно обусловлены развитием патологических процессов (преимущественно воспалительного характера) в глубоких слоях дермы. Консистенция узлов может быть мягкой (например, при скрофулодерме) или плотноэластической (например, при третичном сифилисе). В одних случаях узлы выступают над поверхностью кожи (сифилитическая ), в других определяются лишь при пальпации (например, при панникулите). При изъязвлении (сифилитическая гумма) в последующем заживает рубцом, при рассасывании инфильтрата могут оставаться участки западения кожи без рубцовых изменений (при панникулите).

Вторичные морфологические элементы сыпи развиваются вследствие эволюции первичных. К ним относят , чешуйки, корки, трещины, экскориации, эрозии, язвы, рубцы, лихенизацию. (dyschromia cutis) - нарушения пигментации, возникающие на месте разрешившихся первичных морфологических элементов С. Различают гиперпигментацию, обусловленную увеличением содержания пигмента меланина в клетках базального слоя эпидермиса и отложением гемосидерина (например, на месте укуса платяных вшей), и гипопигментацию, или депигментацию, связанную с уменьшением отложения меланина.

Чешуйки (squamae) - разрыхленные отторгающиеся клетки рогового слоя, скапливающиеся обычно на поверхности воспалительных первичных морфологических элементов С. Чешуйки могут быть отрубевидными, мелко-пластинчатыми (например, при кори) и крупнопластинчатыми (например, при скарлатине, токсикодермии). Форма чешуек имеет важное диагностическое значение.

Корка (crusta) - различного рода экссудат, отделяемое эрозий, язв, ссохшееся на поверхности кожи. Различают серозные корки, состоящие из фибрина, клеток эпидермиса, лейкоцитов; гнойные корки, содержащие множество лейкоцитов; кровянистые корки с большим количеством гемолизированных эритроцитов. Корки могут быть тонкими и толстыми, слоистыми, разнообразной формы.

Трещина (fissura) - линейные кожи, возникающие вследствие ее эластичности и инфильтрации. Различают поверхностные трещины в пределах эпидермиса (заживают, не оставляя следа) и глубокие, захватывающие и дерму (после их заживления формируется рубец). Трещины болезненны. Чаще они образуются в местах естественных складок, растяжений кожи (например, над суставами) и вокруг естественных отверстий (в углах рта, вокруг заднего прохода).

Экскориация (excoriatio) - нарушение целости кожи в результате механического . В большинстве случаев экскориации возникают при расчесах; имеют полосовидную форму.

Эрозия (erosio) - эпидермиса вследствие вскрытия первичного полостного элемента (пузырька, пузыря, пустулы). Дно эрозии составляют эпидермис и . По форме и величине соответствует первичному морфологическому элементу С. Однако она может иметь неопределенную форму и большие размеры вследствие расчесов и мацерации, а также трения соприкасающихся поверхностей эпидермиса (например, на внутренней поверхности бедер, в пахово-бедренных складках). После заживления эрозий не остается стойких изменений кожи.

Язва (ulcus) - глубокий дефект кожи, захватывающий эпидермис, дерму и подлежащие ткани. Возникает вследствие распада первичных инфильтративных элементов (бугорков, узлов), при вскрытии фурункула, карбункула, а также вследствие некроза тканей. Для установления диагноза имеют значение форма, края, дно, плотность язвы. Так, при первичном сифилисе (твердый ) правильной округлой формы, имеет плотное основание, блестящее ровное дно; при плоскоклеточном раке у язвы валикообразный плотный край; при туберкулезе кожи края язвы мягкие, подрытые. После заживления язвы образуется рубец, которого позволяет судить о перенесенном заболевании.

Рубец (cicatrix) - грубоволокнистое соединительнотканное разрастание, замещающее глубокий дефект кожи. Поверхность рубца гладкая, лишена бороздок, волос. Различают рубцы плоские, гипертрофические (келлоидные), атрофические (расположенные ниже поверхности окружающей кожи). Величина, форма, локализация рубцов соответствуют предшествующему дефекту кожи.

Вегетации (vegetationes) - неравномерные папилломатозные разрастания эпидермиса и сосочкового слоя дермы на поверхности первичных элементов С. По форме они могут напоминать цветную капусту; их поверхность покрыта роговыми массами, серозным или серозно-гнойным отделяемым, может быть эрозирована, легко кровоточить.

Лихенизация (lichenificatio) - изменение кожи, характеризующееся ее уплотнением, усилением рисунка, шероховатостью, гиперпигментацией, что придает ей сходство с шагреневой кожей. Лихенизация развивается при длительных расчесах одних и тех же участков кожи или вследствие слияния папул (при нейродермите, экземе и др.).

Принято различать мономорфную и полиморфную . Мономорфная сыпь состоит только из одного первичного морфологического элемента (например, пузырей при вульгарной пузырчатке; розеол при сифилисе, краснухе; петехий при геморрагическом васкулите; пузырьков при ветряной оспе; волдырей при крапивнице), полиморфная - из нескольких первичных или вторичных элементов С. Выделяют истинный , когда сыпь состоит из нескольких первичных элементов (например, пузырьков и папул при экземе; волдырей, пузырей, папул при токсикодермии), и ложный полиморфизм, когда сыпь представлена одним первичным и несколькими вторичными элементами (например, пузырями, эрозиями, корками при вульгарной пузырчатке, буллезном эпидермолизе).

Сыпь может быть ограниченной, распространенной, универсальной. , формирующие очаги поражения, могут быть расположены симметрично и асимметрично, по ходу нервно-сосудистых пучков, в зонах Захарьина - Геда (например, сосудистый, пигментный невус, опоясывающий ). Они могут иметь тенденцию к слиянию (например, при псориазе) или оставаться изолированными (при ветряной оспе, сифилисе и др.), группироваться, образуя геометрические фигуры (круг, или, например, овал при микроспории, трихофитии, кольцевидной эритеме). Сыпь может иметь характерную локализацию (на локтевых и коленных суставах при псориазе, на разгибательной поверхности предплечий и плеч при почесухе, на волосистой части головы и за ушными раковинами при себорее).